Özet

Hashimoto ensefalopatisi otoimmün lenfositik tiroidit seyrinde ortaya çıkabilen, ataklar halinde seyreden veya ilerleyici seyir gösteren bir ensefalopati tablosudur. Patogenezi tartışmalı olsa da otoimmün kaynaklı olduğu düşünülmektedir. Hastalık oldukça değişik nöropsikiyatrik belirtilerle seyredebilir, bunlar arasında en sık görülenler bilinç değişiklikleri, inme-benzeri ataklar, nöbetler, tremor ve myoklonidir. Laboratuar incelemelerinde karakteristik olarak elektroensefalografide yaygın yavaşlama,  beyin omurilik sıvısında hücre olmaksızın protein seviyesinde artış olur. Bazı olgularda serebral hipoperfüzyon ve kraniyal manyetik rezonans görüntülemede geri dönüşümlü veya kalıcı hiperintensiteler saptanabilir. Ancak tanı için en önemli bulgu antitiroid antikorlarının düzeyindeki artıştır. Klinik, laboratuar ve görüntüleme bulguları hastalık için özgül olmadığından, Hashimoto ensefalopatisi tanısında infeksiyöz, metabolik, toksik, vasküler, neoplastik ve paraneoplastik nedenli ensefalopatilerin dışlanması zorunludur. Hashimoto ensefalopatisi düşünüldüğünden daha yaygın bir hastalıktır. Zamanında tanı konulduğunda tedavi edilebilir bir hastalık olduğu için nöropsikiyatrik belirtilerin ayırıcı tanısında düşünülmelidir.
Anahtar Kelimeler: Ensefalopati, Hashimoto ensefalopatisi, otoimmün tiroidit, antitiroid antikorları

Hashimoto's Encephalopathy

Summary

Hashimoto’s encephalopathy is a steroid-responsive, relapsing or steadily progressive encephalopathy that may be seen in the course of autoimmune lymphocytic thyroiditis. Its pathogenesis is still controversial but it can be agreed to have an autoimmune etiology. The disease may present with a wide variety of neuropsychiatric symptoms of which the most frequent ones are altered consciousness, stroke-like events, seizures, tremor, and myoclonus. Laboratory investigation yields characteristical diffuse electroencephalogram abnormalities and high cerebrospinal fluid protein levels without pleocytosis. In some cases, reversible or lasting cranial magnetic resonance imaging abnormalities of hyperintensities, focal or diffuse cerebral hypoperfussion may be detected. However, the most relevant issue  for the diagnosis is the high titre of antithyroid antibodies. Since there are no clinical, laboratory or neuroimaging findings that are specific for this entity, before a diagnosis of Hashimoto’s encephalopathy the exhaustive exclusion of infectious, metabolic, toxic, vascular, neoplastic and paraneoplastic causes of encephalopathy is mandatory. Hashimato’s encephalopathy is far more common than generally thought. It is treatable if recognized in time, and thus ought to be considered in the differentials of  many neuropsychiatric symptoms.
Key words: Encephalopathy, Hashimoto’s encephalopathy, autoimmune thyroiditis, antithyroid antibodies