Özet

Amaç: Direkt olarak plaklardaki inflamasyonu arttırdığı bilinen C reaktif protein (CRP), akut inflamatuvar uyarıdan 6 saat sonra karaciğerden hızla sentez edilir ve salgılanır. Dolayısıyla, akut miyokard infarktüsünün (AMİ) başlangıcından sonraki ilk 6 saat’ te ölçülen serum CRP düzeyleri, akut miyokardiyal hasara bağlı değildir, sadece kronik ve devam eden inflamatuvar hadiseleri yansıtır. Bu çalışmada, akut sağ ventrikül miyokard infarktüsü ile birlikte olan (SVMİ) ve olmayan akut inferior miyokard infarktüs’lü (İMİ) hastaların gelişte (ilk 6 saat içinde) ve 24. saat sonra ölçülen serum CRP düzeylerini araştırdık.
Gereç ve Yöntem: AMİ başlangıcının ilk 6 saati içinde gelen ve primer perkütan koroner girişim (PKG) uygulanan toplam 40 hasta da (31 erkek; ortalama yaş 59.42 ± 12.01 yıl; n=20 SVMİ gurubunda, n=20 İMİ gurubunda), prospektif olarak ilk gelişte ve 12 saat sonra yüksek duyarlılıklı CRP (hs-CRP) ölçümleri yapıldı.
Bulgular: SVMİ grubundaki kadın olgu oranı, İMİ grubuna göre (sırasıyla %40 ve %5 p<0.05), İMİ grubundaki sigara kullanma oranı, SVMİ grubuna göre (sırasıyla %90 ve %60 p<0.05) daha yüksek bulundu. Bunların dışındaki demografik özellikler benzerdi. AMİ başlangıcından itibaren ilk 6 saat ve 12 saat sonra bakılan serum hs-CRP düzeyleri, SVMİ’ lü hastalarda (ort. 15.52 mg/L, 6.07 SD ve ort. 30.14 mg/L, 10.54 SD), İMİ’ lü olgu grubundan (ort. 4.76 mg/L, 4.15 SD ve ort. 16.10 mg/L, 8.77 SD). önemli oranda daha yüksek bulundu (p = 0.001).
Sonuç: İnflamatuvar süreçler plak rüptürüne sebep olan mekanizmalardan birisidir ve serum hs-CRP düzeylerinin, AMİ’ ün ilk 6 saatinde SVMİ’ lü hastalarda, daha yüksek bulunması, bu hasta gurubunda çok daha hassas bir plak varlığı ve rüptürünün işaretçisi olabilir.
Anahtar Kelimeler: Akut miyokard infarktüsü, İnflamasyon, Yüksek duyarlılıklı C reaktif protein

The Role of Hs CRP in Right Ventricular Myocardial Infarction

Summary

Aim: C-reactive protein (CRP), which has been suggested to directly enhance inflammation in plaques, is rapidly synthesized and secreted in the liver 6 h after an acute inflammatory stimulus. Therefore, serum levels of CRP measured within 6 h after the onset of acute myocardial infarction (AMI) merely reflects a chronic and persistent inflammatory process and are not elevated due to acute myocardial damage. In this study, we investigated serum CRP levels at 6 and 24 hours after the onset of acute inferior MI patients with (RVMI) or without (IMI) concomitant right ventricular MI.
Material and Method: CRP was prospectively measured within 6 h after the onset of AMI with highsensitivity CRP assay (hs-CRP) in 40 consecutive patients with acute ST segment elevation MI that were undergone primary PCI (31 men; 59.42 ± 12.01 years of age; n=20 in the RVMI group,n=20 in the IMI group)
Results: Female gender was found to be more frequent in RVMI group than IMI gorup (40% vs 5% p<0.05), whereas smoking was more common in IMI group than RVMI group (90% vs 60% p<0.05). Other demographic properties were similar in two groups. Serum hs-CRP levels which were measured within the 6th and 24th hours after the onset of AMI were found to be significiantly increased in RVMI group when compared with IMI group.
Conclusion: Inflammatory processes were amongst the mechanisms that ultimately causes plaque rupture and increased hs-CRP levels within the 6th hours of AMI that were observed in RVMI group could reflect presence of vulnerable plaques and increased tendency of plaques to rupture in this patient group.
Key Words: Acute myocardial infarction, Inflammation, High-sensitivity C-reactive protein