ÖZET

Miyokardın ihtiyaç duyduğu oksijenin, çeşitli nedenlerle karşılanamaması miyokard iskemisi, olarak tanımlanır. Miyokard iskemisi gelişiminde hemodinamik bozuklukların önemi yadsınamamakla birlikte iskemi miyokard metabolizmasında da ciddi değişikliklere yol açmaktadır. Kalbin temel enerji kaynağı olan adenozin trifosfat sentezinde kaynağın büyük çoğunluğu yağ asitlerinden gelmektedir. Özellikle oksijenin yeterli olduğu durumlarda yağ asitlerinin enerji üretme performansları daha yüksek olduğu için kalp tarafından glikoza göre daha çok tercih edilirler. Bununla birlikte yağ asitleri bu performansa ulaşırken daha fazla oksijen tüketmektedir. İskemik koşullarda ise miyokardın oksijen tüketimi açısından daha ekonomik bir yakıt olan glukoz kullanma isteğinde artış olur ve glikoliz artar. Ancak hipoksik durumlarda yağ asitlerinin kullanımı göreceli olarak azalsa da yağ asidi oksidasyonu halen miyokard metabolizmasının büyük kısmını oluşturmaya devam etmektedir. Devam eden yağ asidi oksidasyonu glikoliz ile elde edilecek olan ucuz enerji yolunu engellemektedir. Bu durum zaten oksijenin az olduğu bir ortamda yüksek oksijen tüketiminin devamı gibi bir dezavantajın yanı sıra miyokard için zararlı olabilecek başka etkiye, miyokard hücresinde pH'ın düşmesine, neden olur. Hücre içinde gelişen asidoz ile hücrenin hemostazisi bozulur iskeminin ilerlemesi ve kontraktilite bozulması için son derece uygun bir zemin hazırlanmış olur. Hemodinamik etkili ajanlar ile miyokarda sunulan oksijen miktarının artırılması ve/veya miyokardın oksijen tüketiminin azaltılması ile oksijen tüketimi ile oksijen sunumu arasındaki denge sağlanabilmektedir. Bununla birlikte hemodinamik ajanlar kadar, iskemi durumunda miyokard metabolizmasındaki bozukluğu düzelterek myositteki hemostazisi sağlayabilecek metabolik ajanların da kullanımı akılcı gözükmektedir.
Anahtar Kelimeler: Angina, Miyokardiyal iskemi, İskemik kalp hastalığı, Trimetazidin

SUMMARY

As an Alternative Metabolic Treatment in Ischemic Heart Diseases: Trimetazidine
Myocardial ischemia is defined as the failure to meet the oxygen demand of the myocardium due to various reasons. Although hemodynamic impairment plays an important role in the development of myocardial ischemia, ischemia also results in significant changes in myocardial metabolism. Adenosine triphosphate, which is the main source of energy for the heart, is principally derived from fatty acids. Since the capacity of fatty acids to produce energy is higher, they are preferred over glucose by the heart when there is abundance of oxygen. However, oxygen requirement is also increased during this process. Glucose is a more economical source of energy, and therefore glucose demand of the pumping heart increases along with an increase in glycolysis during ischemic conditions. Despite the relative decrease in the utilization of fatty acids during hypoxia, fatty acid oxidation still continues to be responsible for the major part of myocardial metabolism. Persistence of fatty acid oxidation suppresses this more profitable source of energy from glycolysis, thus not only leading to the continued use of oxygen in an already oxygen-depleted environment, but also a fall in the pH in myocytes that is potentially noxious to myocardium. Intracellular acidosis impairs the hemostasis in the cell and sets the stage for progressive ischemia and impaired contractility. Hemodynamically effective agents may restore the balance between oxygen demand and consumption by improving the oxygen supply to the myocardium and/or decreasing the oxygen consumption of the myocardium. On the other hand, the use of metabolic agents that can restore the hemostasis in the myocyte by ameliorating the metabolic defects in the myocardium during ischemia seems also plausible.
Key Words: Angina, Myocardial ischemia, Ischemic heart disease, Trimetazidine