ÖZET
Amaç: Kortikal körlügün etiyolojisinde rol alan faktörlerin ve bunlara bagli gelisen klinik, perimetrik ve nöroradyolojik bulgularin tartisilmasi amaçlanmistir.
Gereç ve Yöntem: Iki tarafli oksipital lob lezyonlarina bagli nöro-oftalmolojik bulgular tespit edilen 8 olguda kortikal lezyonlarin etyolojileri ve karakterleri, nörooftalmolojik, nöroradyolojik ve perimetrik muayeneler ile belirlendi.
Bulgular: Iki tarafli oksipital beyin hasari 3 olguda serebral hipoksi, 3 olguda hipertansiyon, bir olguda hipertansiyon ve serebral nörotoksisite, bir olguda ansefalit nedeniyle gelismisti. Görme alani bulgulari, santral görme korunarak (2 olgu) ya da korunmadan (6 olgu) olmak üzere; bilateral homonim hemianopsi, homonim hemianopsi ile birlikte karsi tarafta kadranopsi, bilateral parasantral skotom olarak yorumlandi. Düzeltilmis görme keskinlikleri santral görme alani korunan olgularda 0.1 ve 0.2, santral görmesi korunmayan olgularda en çok 5 mps olup her iki gözde yaklasik ayni seviyede idi. Bir hastada Riddoch Fenomeni (statokinetik disosiasyon), birinde ise Anton Sendromu (körlügün inkari) bulgulari mevcuttu. Olgularin beyin manyetik rezonans görüntüleme (MRG)'lerinde, hipertansif olgularda iki hemisferde farkli zamanlarda gelismis olan bilateral subakut-kronik oksipital lezyonlar, hipoksi geçiren olgularda oksipital, temporal ve pariyetal loblara yayilan lezyonlar, ansefalit olgusunda ise yaygin serebral ve serebellar nodüler lezyonlar saptandi.
Sonuç: Hipertansif olgularda ardisik oksipital enfarktlar sonucunda, beyin hipoksisi veya enfeksiyonunda ise yaygin oksipital lob hasari sonucunda kortikal körlük gelisebilir. Oksipital lezyonlarin yerlesimi ile nörooftalmolojik bulgular arasinda korelasyon oldugundan, görme alani ve MRG kortikal körlük tanisinda birlikte yorumlanmalidir.
Anahtar Kelimeler: Kortikal körlük, Oksipital lob, Hipertansiyon, Serebrovasküler olay, Serebral hipoksi
Cortical Blindness: Etiology and Neuro-Ophthalmological Signs
SUMMARY
Purpose: To discuss the etiologies and accompanying neuroradiologic and perimetric signs of cortical blindness.
Material and Methods: Etiology and characteristics of bilateral occipital lesions were determined by neuroophthalmologic, neuroradiologic and perimetric examinations in 8 patients.
Results: Factors responsible for cortical blindness were; hypertension (3 cases), hypertension and cerebral neurotoxicity (1 case), cerebral hypoxia (3 cases), and encephalitis (1 case). Findings on perimetric examinations were interpreted as bilateral homonymus hemianopias, bilateral paracentral scotomas or bilateral homonymus hemianopia plus homonymous quadrantic defects on the contralateral side (2 with and 6 without macular sparing). Corrected visual acuities were 0.1 and 0.2 (Snellen lines) in patients whose central visual fields were preserved. In those who had central visual impairment, the best possible visual acuity was Counting fingers at 5 m. Visual acuities were similar in both eyes in all patients. Additional findings were Riddoch Phenomenon (statokinetic dissociation) in one case and Anton Syndrome (denial of blindness) in another. Magnetic Reasonance Imaging (MRI) findings were reported as bilateral occipital lesions which were usually subacute in one and chronic in the other hemisphere in hypertensive cases, temporo-parieto-occipital confluent lesions in hypoxic cases, and diffuse nodular lesions in the case with encephalitis.
Conclusion: Consecutive cerebrovascular accidents occurring in each occipital lobe, diffuse cerebral hypoxia and/or infection may cause cerebral blindness. Pattern of visual field loss and localization of occipital lesions have consistent correlation, therefore, perimetric and MRI findings should be evaluated together when making this diagnosis.
Key Words: Cortical blindness, Occipital lobe, Hypertension, Cerebral hypoxia, Cerebrovascular accident
