Yrd.Doç.Dr. Türkay ÖZCAN, Arş.Gör. Burak AKÇAY

Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı, Mersin

ÖZET

Akut miyokard infarktüsü (AMI) sonucu oluşan kalp yetersizliği (KY) kalp kasının fonksiyonlarının bozulmasına bağlı olarak dokuların metabolik ihtiyaçlarını karşılamakta yetersiz kaldığı bir klinik sendromdur ve mortalitenin en önemli belirleyicisidir. Kalp yetersizliğinin ilerlemesinde renin-anjiyotensin-aldosteron (RAA) sistemi en önemli role sahiptir. Oluşan anjiyotensin II, anjiyotensin II T1 reseptörleri ile tüm kardiyovasküler sistemde zararlı etkilere neden olmakta ve AT II aynı zamanda sempatik adrenerjik sistemin aktivasyonu, vazopressin/antidiüretik hormon salınımı, endotelin, serbest oksijen radikallerinin düzeyinde artış gibi diğer zararlı nörohümoral mekanizmaları da aktive etmektedir. Anjiotensin konverting enzim inhibitörleri (ACEİ), anjiyotensin II’nin yol açtığı vazokonstriksiyonu akut olarak ortadan kaldırır. Akut dönemde infarktüs yayılmasına engel olduğu, ventriküler yeniden şekillenme olayına olumlu etki yaptığı ve ventrikül disfonksiyonu olan hastalarda surveyi iyileştirdiği çalışmalar ile desteklenmiştir. Uzun dönemde de aldosteron salınımını kısıtlayıp sodyum retansiyonu, potasyum kaybını, kalp ve damar düz kas hücrelerinde proliferasyonu ve yeniden yapılanmayı azaltarak olumlu etkilerde bulunurlar.Yapılan çalışmalarda MI grubu hastalarda sonlanım noktalarında diğer ajanlara eklendiğinde ek bir fayda sağlamaktadır.Bu ajanların MI grubu hastalarda, çalışmaların ışığında, hastaya ve hastalığa spesifik, güvenlik, tolerabilite ve maliyet değerlendirilerek ACE inhibitörü ajanlarından birisinin başlanması önerilmektedir.
Anahtar Kelimeler: Akut Miyokard İnfarktüsü, Anjiotensin Konverting Enzim İnhibitörü, Konjestif Kalp Yetmezliği

Inhibition of RAA System in Patients with Left Ventricular Dysfunction

SUMMARY

Congestive heart failure, as a result of acute myocardial infarction, is a clinical syndrome in which dysfunctioning myocardium fails to supply metabolic requirements of peripheral tissues. It is the leading determinant of mortality. Renin-angiotensin-aldosteron (RAA) system has the most important role in the progression of this disease. Existent angiotensin II causes detrimental effects to all over the cardiovascular system through the angiotensin II T1 receptors and also AT II activates neurohumoral mechanisms including increase in sympathetic adrenergic system, activation vazopressin/antidiuretic hormon release, endothelin and free oxygen radicals levels. Angiotensin-converting  enzyme inhibitors acutely remove vasoconstriction due to AT II. Previous studies support the data that ACE inhibitors prevent infarct expansion, improve ventricular remodelling process and improve survivel in patients with ventricular dysfunction. Also, in long term, they restrict aldosteron release, decrease sodium retantion and potassium loss, decrease proliferation and remodelling of myocardial cells  and vessel smooth muscle cells , they have many beneficial effects. In recent studies, these drugs have shown to provide additional benefit at end points in MI patient groups when added to other agents. Due to these studies ACE inhibitors are recommended to MI patients with the evaluation of safety, tolerability and cost effectiveness specific to patient and disease considering these studies.
Key Words: Acute Myocardial Infarction, Congestive Heart Failure, Angiotensin-Converting  Enzyme Inhibition